常規手段、或者是犟種醫生，可能就會懷疑是“耐藥性腦炎”，加用ivig。
而優秀一點的，此時會懷疑淋巴瘤，再次要求活檢。
至于水平更高的，可能就會查鐵蛋白、scd25、nk細胞活性，把目標鎖定為“嗜血細胞性淋巴組織細胞增生癥”（即lhl）了。
而事實上，此時最正確的做法，應當是第一時間查hlh指標，同時應用地塞米松+依托泊苷，病情若無改善后再考慮活檢排查了。
最后經過重重分析，才能鎖定為家族性的hlh，最終診斷“家族性hlh”。
而這個結果一出，很多神經外科同行都有點懵了。
這是啥？
一些主任與教授則是大為吃驚。
家族性hlh是一種少見病。
它的臨床表現極其多樣，并沒有典型特征，而且孤立性中樞神經系統hlh罕見不說，再加上癥狀無特異性，極易誤診為腫瘤或感染。
若是不進行治療，中樞神經系統的損害將不可逆轉，而且預后極差。
這也是為何必須即刻應用地塞米松+依托泊苷治療。
因為晚一分，神經系統的損害就增多一分。
尤其是對于兒童而言，危害就更嚴重了。
此時，很多醫生都有些汗流浹背了。
“這太離譜了，既不能在沒有排除感染的情況下進行活檢，又不能耽擱，必須直接上‘hlh-94方案’……但凡是臨床經驗差一些，都會陷入誤區！”
“得虧我不在臺上，不然已經腿軟了！”
“這病例要是出現在臨床上，九成九的醫生都要栽！”
“……”
而最后，成績也出爐了。
威格依然遙遙領先，拿到了96分的成績。
而這一次，陸啟山同樣斬獲96分。
隨后才是其余人。
這讓很多人都錯愕不已。
沒想到，陸啟山竟然還擅長兒科神經系統疾病！
……
緊跟著，第五個病例也隨之開始。
這是一例極具迷惑性的青年卒中、血管盜血病例。
病人為28歲男性，右側肢體無力發作3次，每次持續10分鐘緩解。
很容易歸因為動脈夾層或者是早發動脈粥樣硬化。
也很有可能被懷疑為煙霧病。
然而仔細追查就會發現，病人的癥狀都是由運動誘發。
而只有精準進行鎖骨下動脈造影，才能發現左鎖骨下動脈近端閉塞以及椎動脈反向血流……從而懷疑鎖骨下動脈盜血。
然而到這就結束了嗎？
不，如果僅僅是診斷為盜血綜合征，或是多想一步懷疑到了盜血背后的更深層病因takayasu動脈炎……這都只能算是對了一部分。
隨后，還必須發現病人肩部的網狀青斑，隨后通過皮膚異常發現小動脈纖維素樣壞死……
最后根據以上所有的癥狀與表現，結合檢查結果，逐步鎖定為抗磷脂抗體綜合征（aps）繼發血栓性血管閉塞……
很多醫生，從卒中想到動脈夾層、動脈粥樣硬化就是極限了。
水平高一些，可能就能找出盜血。
但若是滿足于千辛萬苦找出的盜血，覺得這就是病因，那仍然會錯漏……
想要給出最終診斷，從盜血走到aps這一步，可謂是一步都不能錯，一個細節都不能差！